아라비도프시스의 Botrytis cinerea에 대한 국소 저항성은 살리실산과 카말렉신을 포함하며 EDS4와 PAD2를 필요로 하지만 SID2, EDS5 또는 PAD4는 필요하지 않다

살리실산(SA)은 식물 방어 반응의 중요한 조절자이며, 세균과 진균 병원체에 대한 저항성이 손상된 다양한 아라비도프시스 변이체들은 SA 축적, 인식 또는 신호 전송에서 결함을 보인다. 그럼에도 불구하고, 괴사성 진균에 대한 SA 의존적 방어 반응의 역할은 현재 불확실하다. 우리는 괴사성 진균 병원체인 Botrytis cinerea에 대한 방어 반응이 손상된 이전에 확인된 아라비도프시스 변이체 세트의 취약성을 결정했다. 1차 감염된 잎에서 B. cinerea 질병 증상의 발달 속도는 EIN2, JAR1, EDS4, PAD2 및 PAD3 유전자에 의해 매개된 반응에 영향을 받았지만, EDS5, SID2/ICS1 및 PAD4에는 크게 독립적이었다. 게다가, nahG 유전자를 발현하는 식물이나 페닐알라닌 암모니아 라이아제(PAL) 억제제로 처리된 식물은 증상이 악화되어, PAL을 통해 합성된 SA가 병변 발달을 매개한다는 것을 제안했다. 또한, 병변 발달의 정도는 방어단백질 또는 PR1 발현과 상관관계가 없었지만 부분적으로 카말렉신 축적에 의존했다. npr1 변이체 잎은 정상적으로 B. cinerea 감염에 취약했으나, 이중 ein2 npr1 변이체는 ein2 식물보다 유의미하게 더 취약했으며, 외부에서 SA를 적용하면 NPR1 의존 메커니즘을 통해 B. cinerea 병변 크기가 감소했고, cpr1 변이로 모방할 수 있었다. 이러한 데이터는 B. cinerea에 대한 국소 저항성이 에틸렌-, 자스몬산-, 및 SA-매개 신호를 필요로 하며, 이 저항성에 영향을 미치는 SA는 ICS1을 필요로 하지 않으며 PAL을 통해 합성될 가능성이 높고, 카말렉신이 병변 발달을 제한한다는 것을 나타낸다.