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초록 신장 수질 암(RMC)은 겸상 적혈구 형질을 가진 젊은 흑인 개인에게 영향을 미치는 공격적인 악성 종양입니다. 효과적인 치료법이 없어 전체 생존 기간이 평균 4개월보다 짧습니다. 우리는 t(2;10)(p23;q22) 전위가 있는 RMC의 소아 사례에서 ALK 수용체 티로신 키나제의 재배치를 보고합니다. 질량 분석기 기반 단백질 평가를 통해 ALK 키나제 도메인에 세포 골격 단백질 빈큘린(VCL)이 융합된 새로운 ALK 온코단백질이 확인되었습니다. 결과적으로 생성된 VCL-ALK 융합체는 알려진 자가 결합 도메인을 포함하지 않지만 빈큘린의 탈린 결합 도메인을 포함합니다. 우리는 강하게 티로신 인산화된 탈린과 VCL-ALK 온코단백질의 공동 침전을 입증하여 ALK의 온코 유전 률 교차 인산화가 탈린 지지대에서 이웃 VCL-ALK 단백질 간의 상호작용에 의해 매개됨을 시사합니다. 이 보고서는 ALK 관련 종양 및 ALK 융합 파트너의 스펙트럼을 확대하고 RMC 치료를 위한 표적 ALK 억제제의 근거를 제공합니다. © 2010 Wiley‐Liss, Inc.
Mariño‐Enríquez et al. (Mon,)는 이 질문을 연구했습니다.