UNC-40/DCC, SAX-3/Robo, 및 VAB-1/Eph는 WAVE/SCAR 액틴 핵 형성 복합체를 조절하여 배아 형태형성 중 F-액틴을 편극화한다.

발달 중인 배아의 많은 세포, 신경세포 및 그 축삭과 성장 원추를 포함하여, 방향성 성장 및 이동을 위해 여러 안내 신호를 통합해야 한다. UNC-6/netrin, SLT-1/slit, 및 VAB-2/Ephrin 안내 신호와 그 수용체인 UNC-40/DCC, SAX-3/Robo, VAB-1/Eph는 세포 성장과 이동의 주요 조절인자로 알려져 있다. 연구의 중요한 영역 중 하나는 이 안내 정보를 해석하여 액틴 세포골격을 재조직화하는 분자를 특정하는 것이다. 그러나 안내 신호가 액틴 세포골격을 어떻게 조절하는지는 잘 이해되지 않고 있다. 우리는 여기서 UNC-40/DCC, SAX-3/Robo, 및 VAB-1/Eph가 Caenorhabditis elegans 배아 표피에서 WAVE/SCAR 액틴 핵 형성 복합체와 그 활성화제 Rac1/CED-10의 풍부함과 세포소기관 내 위치를 다르게 조절한다는 것을 보고한다. 이 세 가지 경로 중 어느 하나의 기능 상실은 배아 형태형성을 실패하게 한다. C. elegans의 배아 발달 중 CED-10/Rac1 또는 WAVE/SCAR 액틴 핵 형성 복합체가 결핍되면 유사한 표피 밀폐 결함이 관찰된다. 유전적 및 분자적 실험은 사실 이 세 가지 축삭 안내 단백질이 표피에서 WAVE/SCAR 복합체와 그 활성화제 Rac1/CED-10의 수준 및 막 농도를 다르게 조절한다는 것을 보여준다. 개별 안내 수용체가 없는 배아에서 필라멘트형 액틴(F-액틴)의 생체 이미징은 고수준의 F-액틴이 편극화된 세포 이동에 필수적이지 않지만, 적절하게 편극화된 F-액틴의 분포가 필수적임을 보여준다. 이러한 결과는 세포막에서의 신호가 CED-10/Rac1과 WAVE/SCAR의 적절한 막 모집 및 활성화를 초래하여 편극화된 F-액틴이 방향성 움직임을 허용함을 제안하며, 여러 안내 신호가 형태형성 중 액틴 핵 형성의 뚜렷한 변화를 초래하는 방법을 제안한다.