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효소 mTOR(포유류의 라파마이신 표적)는 암을 포함한 많은 인간 질병을 치료하기 위한 주요 치료 개입 목표이다. 그러나 mTOR 단백질의 수준을 조절하는 과정에 대해서는 거의 알려진 바가 없다. 여기서 우리는 mTOR가 종양 억제 단백질 FBXW7에 결합하여 유비퀴틴화 및 그에 따른 분해를 위해 표적이 된다는 것을 보여준다. 인간 유방암 세포주와 원발 종양은 FBXW7의 손실과 PTEN(인산화효소 및 텐신 동종체)의 결실 또는 변이 간의 상호 관계를 나타내며, 이는 또한 mTOR을 활성화한다. FBXW7에서 결실이나 변이를 가진 종양 세포주는 라파마이신 치료에 특히 민감하며, 이는 FBXW7의 손실이 mTOR 경로 억제제로 치료에 민감한 인간 암에 대한 바이오마커일 수 있음을 시사한다.
Mao et al. (Fri,)는 이 질문을 연구했다.