Sp1은 TGF-β1에 대한 α2(I) 콜라겐의 초기 반응에 필요하다.

AP1 또는 Sp1이 인간 α2(I) 콜라겐 (COL1A2) 유전자가 상류 프로모터 요소 (TbRE)에 결합하여 TGF-β 자극을 매개하는 요인인지에 대한 논란이 현재 진행 중이다. 본 연구는 동일한 세포주에서 COL1A2, AP1 및 Sp1의 발현을 상관관계 분석하여 이 논란을 해결하기 위해 설계되었다. 결과는 Sp1이 TGF-β에 대한 COL1A2의 즉각적인 초기 반응에 필요하며 AP1은 필요하지 않음을 강하게 시사한다. Sp1 억제제인 미트라마이신은 TGF-β에 의해 α2(I) 콜라겐 mRNA 축적의 자극을 차단했으나, AP1 억제제인 커큐민은 아무 효과가 없었다. 더욱이, Jun-B 및 c-Jun에 대한 항체는 처리되지 않았거나 TGF-β 처리된 세포에서 정제된 동종 면역 관련 단백질을 식별하지 못했다. AP1은 TbRE 프로브에 인 비트로에서 결합했지만, 상류 Sp1 인식 서열이 없는 경우에만 결합하였다. 이 발견과 DNA 전이 결과를 바탕으로, 우리는 TbRE의 AP1 서열이 더 유리한 Sp1 결합 부위를 제거하거나 덜 가능성이 높은 쪽으로 균형을 강제로 만들 때 사용하는 암호화된 장소를 나타낸다고 결론지었다. 마지막으로, 세포 전이 및 DNA 결합 분석의 조합은 COL1A2 전사 활성화가 Sp1 활성화제인 망막모세포종 유전자 생성물 (pRb), Sp1 억제제인 pRb 관련 단백질 p107 또는 Sp1 관련 억제제인 Sp3가 포함되지 않음을 배제하였다.