Some Physiological Mechanisms involved in Epileptic Automatisms

SUMMARY Some basic physiological mechanisms which may be involved in epileptic disturbances of brain function have been reviewed with particular reference to temporal lobe automatisms (psychomotor or psychoparetic seizures). Microelectrode studies of the firing patterns of individual neurones, and changes in membrane potential in neurones whose activity has been recorded with intracellular microélectrodes has shown that inactivation by prolonged depolarization, and arrest of discharge by prolonged inhibition are as important as excitatory events in epileptic discharge. Profound alterations in the behaviour of single cells may occur without evidence of high‐voltage electrical activity in the usual EEG. Emphasis is placed upon changes in patterns of discharge in response to incoming sensory information which must cause important distortions in information processing by the brain, even during periods between gross overt clinical attacks. Amnesia and irrelevant automatic behaviour does not follow after‐discharge in amygdaloid and hippocampal structures in man unless epileptic activity spreads to affect brain stem structures, and unless there is significant change in neo‐cortical function. The “activation” pattern which characterizes the EEG over temporal and other cortical regions at the onset of such attacks is associated with striking changes in unitary activity in the temporal neo‐cortex of both hemispheres. It is concluded that it is the epileptic “activation paralysis” of limbic and brain stem circuits essential to the consolidation of memories in neo‐cortex which are necessarily involved in the typical temporal lobe automatism with amnesia. The importance of William Lennox's views on the neurochemical mechanisms involved in seizures is stressed, particularly in view of the growing evidence that chemical mechanisms are involved in the storage of memory, and certainly in excitatory and inhibitory processes of epileptic discharge. The rapid growth of knowledge in the field of genetically determined metabolic defects, as well as rapid technical advances in neurochemistry, should make it possible to advance our knowledge of the chemistry of seizures much more rapidly than it has been possible in the past. It was suggested that this might be an appropriate major concern of the American Epilepsy Society , as a tribute to William G. Lennox, its founder. RÉSUMÉ Des mécanismes basaux physiologiques pouvant être impliqués dans des troubles épileptiques de la fonction cérébrale ont été, en particulier, considered quant aux automatismes du lobe temporal (crises psychomotrices ou psychoparésiques). Des études microélectrodiques des “firing patterns” de neurones individuels et des changements du potentiel membraneux dans des neurones dont l'activité a été enregistrée avec des microélectrodes intracellulaires ont montré que l'inactivation par la dépolarisation prolongée, et arrêt de la décharge par l'inhibition prolongée sont aussi importants que des événements excitatoires dans la décharge épileptique. De profondes altérations du comportement de cellules solitaires peuvent survenir sans qu'il soit certain qu'il y ait une activitéélectrique de haut voltage dans l'EEG habituel. Il est insisté sur des changements se produisant dans des types de décharges en réponse à l'information sensorielle, laquelle doit causer d'importantes altérations dans le procès d'information du cerveau, même pendant des périodes situées entre des attaques cliniques manifestes. Amnésie et comportement automatique hors de propos ne suivent pas la post‐décharge dȧs des structures amygdaloïdes et hippocampales humaines à moins qu'une activitéépileptique ne s‘étende jusqu’à affecter des structures du tronc cérébralet à moins qu'il n'y ait un changement significatif de la fonction néocorticale. Le type d‘“activation” qui caracterise l'EEG des régions temporales et autres régions corticales au début des attaques de ce genre est associéà des changements frappants dans l'activité unitaire dans le néocortex temporal des deux hémisphères. La conclusion de ces études est que c'est l‘“activation paralytique”épileptique des circuits du limbique et du tronc cérébral, essentiels à la consolidation de la mémoire dans le néocortex, qui est nécessairement impliquée dans l'automatisme du lobe temporal typique avec l'amnésie. L'importance des aperçus de William Lennox sur les mécanismes neurochimiques impliqués dans les crises a été soulignée, en vue spécialement de l'évidence croissante de ce que des mécanismes chimiques sont impliqués dans la mise en réserve de la mémoire et, certainement, dans les procès excitateurs et inhibiteurs de la décharge épileptique. La rapide croissance de nos connaissances dans le domaine des défectuosités métaboliques génétiquement détérminés, tout comme les rapides progrès techniques obtenus dans la neurochimie pourront peut‐être contribuer à augmenter nos aperçus de la chimie des crises, bien plus rapidement que dans le passé. L'auteur suggère la possibilité que ceci puisse être un objet d'intérêt majeur pour l'American Epilepsy Society en tant que tribut à William G. Lennox, son fondateur.