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사이클린/사이클린 의존성 키나제(CDK)/맹인세포종(RB) 축은 세포 주기 진입의 중요한 조절 인자로, 많은 인간 암에서 비정상적으로 나타납니다. 악성의 발생을 지연시키거나 대항할 수 있는 새로운 치료 개입의 노드가 필요합니다. PD-0332991(PD; 강력하고 선택적인 CDK4/6 억제제)의 항종양 특성과 기전적 기능은 인간 전립선 암(PCa) 모델 및 1차 종양을 사용하여 조사되었습니다. PD는 강력한 G1 정지를 촉진함으로써 PCa 세포의 증식 능력을 유의미하게 저하 시켰습니다. 따라서 G1-S 세포 주기 전이의 주요 조절 인자인 G1 사이클린 D, E 및 A가 조절되었습니다. 이후 조사는 PD가 기존 호르몬 기반 치료와 함께 작용할 수 있는 능력과 이온화 방사선과 협력하여 세포 성장을 추가로 억제할 수 있음을 보여주었습니다. 중요하게도, PD는 PD 작용의 중요한 매개체임을 확인했습니다. CDK4/6 억제의 항증식 영향은 PCa 세포 이종이식 모델을 사용하여 증식 감소와 성장 지연을 통해 드러났습니다. 마지막으로, PD의 증식에 대한 첫 번째 효과가 1차 인간 전립선절제 종양 조직 이식에서 관찰되었습니다. 이 연구는 PD를 단일 약제 사용하거나 조합하여 선택적으로 CDK4/6를 억제하는 것이 질병 진행에 필요한 주요 증식 경로를 억제하며, RB 상태가 치료 효능을 위한 중요한 예후 결정 요인임을 보여줍니다. 이러한 전임상 결과는 초기 단계 및 진행된 PCa에서 CDK4/6의 선택적 표적화를 정당한 치료 표적으로 확인하며, 치료 반응을 향상시키기 위한 개인 맞춤형 의학의 이점을 강조합니다.
Comstock et al. (Mon,)는 이 질문을 연구했습니다.