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La infección viral induce la producción de interleucina (IL)-1beta e IL-18 en macrófagos a través de la activación de caspasa-1, pero se desconoce el mecanismo por el cual las células huésped detectan virus para inducir la activación de caspasa-1. En este informe, hemos identificado una vía de señalización que conduce a la activación de caspasa-1 que es inducida por ARN de doble cadena (dsRNA) e infección viral, mediada por Cryopyrin/Nalp3. La estimulación de macrófagos con dsRNA, ARN viral o su análogo poli(I:C) indujo la secreción de IL-1beta e IL-18 de manera dependiente de cryopyrin. De manera consistente, la activación de caspasa-1 desencadenada por poli(I:C), dsRNA y ARN viral fue abolida en macrófagos que carecen de cryopyrin o del adaptador ASC (proteína asociada a la apoptosis tipo mancha que contiene un dominio de activación de caspasa y reclutamiento), pero procedió normalmente en macrófagos deficientes en el receptor tipo Toll 3 o 7. También hemos mostrado que la infección con los virus de Sendai e influenza activa el inflammasoma de cryopyrin. Finalmente, cryopyrin fue necesario para la producción de IL-1beta en respuesta a poli(I:C) in vivo. Estos resultados identifican un mecanismo mediado por cryopyrin y ASC que conecta el dsRNA y la infección viral con la activación de caspasa-1, resultando en la producción de IL-1beta e IL-18.
Kanneganti et al. (Fri,) estudiaron esta cuestión.
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