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A interrupção da sinalização BMP/TGF-beta é mais pronunciada no modelo de PAH com monocrotalina do que no modelo de hipóxia crônica. O aumento da atividade de TGF-beta está associado a uma maior recrutamento de macrófagos com o tratamento de monocrotalina. A inibição da sinalização de TGF-beta via quinase-5 semelhante ao receptor de activina impede o desenvolvimento e a progressão da PAH no modelo de monocrotalina e pode envolver a inibição da migração de células musculares lisas da artéria pulmonar.
Long et al. (Ter,) estudaram esta questão.