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15명의 인간 피험자를 대상으로 실험적 감염(타이포이드열, 톨레레미아 및 말라리아) 전, 중, 후에 갑상선 결합 프리알부민(TBPA), 갑상선 결합 글로불린(TBG), PBI, 자유 T4(FT4), 및 자유 T4의 백분율(% FT4)의 혈청 농도(최대 결합 용량으로서)를 연속적으로 측정하였다. 또한, 순환에서의 125I-T4의 소실 속도를 결정하였다. 질병 동안 TBPA는 감소하였으나, 초기의 큰 감소는 FT4 및 % FT4의 변화와 시간적으로 분리되었다. 가끔씩 나타나는 TBG 및 PBI의 변화는 TBPA 및 % FT4의 변화와 관련이 없었다. PBI는 종종 질병 발병 후 떨어졌으며, 이후에는 대조치 값을 초과하는 반등이 있었다. PBI의 이러한 변화만으로도 6건에서 FT4의 유의미한 변화가 발생하였다. 2건(말라리아와 시겔리오시스)에서는 % FT3의 변화가 % FT4의 변화와 평행하였다. 5명의 피험자(타이포이드열 2명, 톨레레미아 3명)에서는 FT4의 증가가 125I-T4의 소실 속도의 변화와 관련이 없었다. 10명의 피험자(타이포이드열 3명, 톨레레미아 2명 및 말라리아 5명)에서는 질병 과정 중에 125I-T4 소실 속도의 가속화 및/또는 지연이 발생하였다. 그러나 시간적인 관계는 이 피험자들의 혈청 FT4의 변동이 125I-T4 소실의 변화와 인과 관계가 없음을 나타냈다. 감염 질환 동안의 % FT4와 FT4의 변화는 TBPA 또는 TBG 농도의 변화의 결과가 아니다. 우리의 데이터는 이 스트레스 동안 증가된 FT4가 혈청의 갑상선 결합 단백질 농도가 변한 것에서 기인한 것이 아니라 T4 결합 억제자의 나타남으로부터 기인함을 시사한다.
Lutz et al. (화요일)이 이 문제를 연구하였다.