筋線維の分化中にCdk阻害剤によって付与されるアポトーシスへの抵抗性

増殖中のマウスC2C12筋芽細胞は、ミトジェン欠乏条件下で終末分化またはプログラム細胞死のいずれかを経ることができます。筋芽細胞とは異なり、分化した筋管はアポトーシスに対して抵抗性がありました。筋形成の過程で、アポトーシス抵抗性表現型の出現は、サイクリン依存性キナーゼ(Cdk)阻害剤p21(CIP1)の誘導と相関していましたが、分化の初期に発現するマイオジェニンの出現とは相関していませんでした。Cdk阻害剤p21(CIP1)またはp16(INK4A)の強制発現は、筋線維分化中のアポトーシスを阻止しました。これらのデータは、Cdk阻害剤の誘導が、分化中の筋線維をプログラムされた細胞死から保護する役割を果たすとともに、非分裂状態を確立するのに寄与する可能性があることを示しています。