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급성 우심실(RV) 고혈압과 실패는 임상적으로 발생한다. 본 연구에서는 RV 실패의 메커니즘을 조사하였다. 성견을 대상으로 마취 하에 급성 연구를 진행하였으며, 압력과 우관상동맥 혈류 측정을 위해 기구가 장착되었다. 심근 혈류와 심박출량은 방사성 동위원소로 표지된 미세구로 측정되었고, 심실 생검의 생화학적 분석을 통해 허혈의 존재가 확인되었다. RV 고혈압은 폐동맥을 수축시켜 유도되었으며, RV 실패가 발생할 때까지 증가하였다. 이는 대동맥 압력과 심박출량의 감소 및 RV 이완기 말압의 증가로 증명되었다. RV 수축기 압력이 증가함에 따라 RV 심근 혈류는 수요에 비례하여 증가하지 않았다. RV 실패가 시작될 때, 대조군과 비교하여 우관상동맥 혈류의 반응성 고관류가 없었으며, 이는 추가적인 관상 혈관 예비력이 없음을 나타낸다. 생화학적 분석 결과 RV 자유벽은 허혈성으로 나타났고, LV 자유벽은 그렇지 않았다. 페닐에프린의 주입은 대동맥 압력을 상승시켜 심근 관류 압력을 증가시켰으며, RV 실패가 역전되어 RV 이완기 말압이 감소하고 심박출량 및 RV 수축기 압력이 증가하였다. 우관상동맥 혈류의 반응성 고관류가 회복되었고, 허혈의 생화학적 지표도 역전되어 급성 RV 고혈압에서 허혈이 실패의 원인임을 보여주었다.
Vlahakes 외 (Thu,) 이 질문을 연구하였다.