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मस्त कोशिकाओं को एनाफिलैक्सिस और अन्य एलर्जिक विकारों से जुड़े पैथोलॉजी और मृत्यु दर में महत्वपूर्ण योगदान देने के लिए सोचा जाता है। हालाँकि, आनुवंशिक रूप से मस्त कोशिका-निष्क्रिय WBB6F1-KitW/KitW-v और सहगामी जंगली प्रकार (WBB6F1-+/+) चूहों का उपयोग करने वाले अध्ययनों से संकेत मिलता है कि मस्त कोशिकाएँ स्वस्थता को भी बढ़ावा दे सकती हैं, बैक्टीरियल संक्रमण के प्रति स्वाभाविक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में भाग लेकर। हमने पहले रिपोर्ट किया था कि c-kit लिगैंड, स्टेम सेल फैक्टर (SCF), का पुनरावृत्त प्रशासन सामान्य चूहों में मस्त कोशिका संख्या बढ़ा सकता है। इन विट्रो अध्ययनों ने संकेत दिया है कि SCF मस्त कोशिका प्रभावकर्ता कार्य को भी मॉड्यूलेट कर सकता है। अब हम रिपोर्ट करते हैं कि SCF के साथ उपचार गंभीर बैक्टीरियल पेरीटोनाइटिस, सेकल लिगेशन और पंचर (CLP) के मॉडल में सामान्य C57BL/6 चूहों की जीवित रहने को महत्वपूर्ण रूप से सुधार सकता है। मस्त कोशिका-फिर से निर्मित WBB6F1-KitW/KitW-v चूहों में प्रयोग दिखाते हैं कि SCF उपचार का यह प्रभाव कम से कम आंशिक रूप से, मस्त कोशिकाओं पर SCF के कार्यों को दर्शाता है। SCF का पुनरावृत्त प्रशासन उन चूहों में भी जीवित रहने को बढ़ा सकता है जिनमें आनुवंशिक रूप से ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF)-अल्फा की कमी है, यह साबित करता है कि CLP के बाद जीवित रहने में SCF उपचार की क्षमता केवल मस्त कोशिका-निर्भर (या -स्वतंत्र) TNF-अल्फा का उत्पादन पर SCF के प्रभावों को दर्शाता है। ये निष्कर्ष c-kit और मस्त कोशिकाओं की पहचान करते हैं जो स्वाभाविक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को बढ़ाने के लिए संभावित चिकित्सीय लक्ष्यों के रूप में हैं।
मॉरर et al. (सोम,) ने इस प्रश्न का अध्ययन किया।
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