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히스톤 탈아세틸화 효소(HDACs)는 최근 암 및 잠재적으로 다른 인간 질환에 대한 치료 개입의 중요한 대상으로 떠올랐습니다. 히스톤의 아세틸화 상태를 조절함으로써, 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제(HDACIs)는 세포 성장, 성숙, 생존 및 세포 사멸에 관여하는 유전자의 전사를 변화시킵니다. 초기 임상 결과는 특정 형태의 림프종(예: 피부 T 세포 림프종) 및 급성 백혈병의 치료에 HDACIs가 유용한 역할을 할 수 있음을 시사합니다. 해결되지 않은 질문은 HDACIs가 종양 세포에서 어떻게 세포 사멸을 유도하는가입니다. 최근 연구들은 비히스톤 단백질의 아세틸화가 이 화합물 클래스의 생물학적 효과에서 중요한 역할을 할 수 있으며, 일부 상황에서 HDACIs에 의한 세포 사멸 유도와 히스톤 아세틸화 간의 상관관계 결여를 설명할 수 있음을 제안합니다. 최근 HDACIs가 공동 억제제 복합체의 파괴, 산화 손상의 유도, 사멸 수용체의 발현 증가, 세라마이드와 같은 지질 2차 메신저의 생성, 샤페론 단백질의 기능 방해 및 NF-kappaB의 활성을 조절하는 것과 같은 치사적 결정 요인에 미치는 영향에 주목하고 있습니다. 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제의 신 생물학적 질환에서의 작용 메커니즘에 대한 중요한 통찰을 제공하는 것 외에도, 이 발견들은 전통적인 세포독성 약물 및 더 새로운 표적 약제와의 조합 연구의 합리적인 개발을 위한 기초를 제공할 수 있습니다.
Rosato 외(월)는 이 질문을 연구했습니다.