化学的に修飾された脾細胞による抗原提示は、in vitroおよびin vivoで抗原特異的T細胞の非応答性を誘導します。

私たちは、Tリンパ球の不活化に必要な抗原特異性と提示要件をin vitroおよびin vivoで調査しました。in vitroの研究では、クロスリンカー1-エチル-3-(3-ジメチルアミノプロピル)-カルボジイミド（ECDI）および可溶性抗原断片で処理された脾細胞が、通常のハト細胞サイトクロムc特異的T細胞クローンによる有意な増殖を刺激できなかったことが明らかになりました。これは、化学的処理が完全な抗原提示機能を不活化させることを示唆しています。しかし、ECDI処理された脾細胞と抗原に曝露されたT細胞クローンは、in vitroで少なくとも8日間、通常の提示細胞による後続の抗原刺激に対して非応答になります。in vitroの結果で予測されたように、特異的なT細胞非応答性は、ECDIを介してハトのサイトクロムcと結合したB10.A脾細胞を静脈内に注射されたB10.Aマウスにおいてもin vivoで誘導されましたが、B10.A(4R)脾細胞ではありませんでした。in vitroおよびin vivoにおけるこのT細胞非応答性の誘導の抗原およびMHCの特異性は、T細胞の活性化に必要なものと同一でした。これらの結果は、ECDI修飾APC上の抗原/MHCに対する非ミトジェン性T細胞認識が、T細胞クローンの機能的な不活化をもたらすことを示唆しています。