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RGA (ga1-3 억제자)와 SPINDLY (SPY)는 아라비도프시스에서 지베렐린 (GA) 신호의 억제자로 여겨진다. 왜냐하면 열성 rga 및 spy 돌연변이가 GA 결핍 변이체 ga1-3의 표현형을 부분적으로 억제했기 때문이다. 우리는 rga나 spy가 야생형 또는 ga1-3 배경에서 GA 수준을 변경하지 않는다는 것을 발견했다. 그러나 GA 생합성 유전자 GA4의 발현은 rga 돌연변이에 의해 26% 감소하였다. 이는 rga에 의한 GA 반응 경로의 부분적 비억제를 통해 GA4 발현의 피드백 억제가 발생했음을 시사한다. 녹색 형광 단백질 (GFP)-RGA 융합 단백질은 형질전환된 아라비도프시스의 핵에 위치했다. 이 결과는 서열 분석에 기반한 RGA의 전사 조절자로서의 예측된 기능을 지지한다. 공초점 현미경 및 면역 블롯 분석을 통해 GFP-RGA 융합 단백질과 내인성 RGA의 수준이 GA 처치에 의해 빠르게 감소했다는 것을 보여주었다. 따라서 GA 신호는 억제 단백질 RGA를 분해하여 GA 신호 경로를 비억제하는 것으로 보인다. rga의 GA4 유전자 발현에 대한 영향과 GA가 RGA 단백질 수준에 미치는 영향은 GA 항상성이 달성되는 기작의 일부를 파악하는 데 도움을 준다.
Silverstone 외 (2001)는 이 질문을 연구했다.