September 17, 2004Open Access
View Full Paper스타틴이 내피와 신호 전달 기전에 미치는 영향
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Abstract
내피 기능 장애는 반응성 산소 종의 증가와 질소 산화물의 가용성 감소로 인해 발생할 수 있습니다. 3-하이드록시-3-메틸글루타릴 코엔자임 A (HMG-CoA) 환원효소 억제제(즉, 스타틴)는 부분적으로 소형 G-단백질인 Rho와 Rac 억제를 통해 매개되는 콜레스테롤 독립적인 혈관 보호 효과를 발휘합니다. Rho는 내피 질소 산화 효소를 부정적으로 조절하고 Rac는 NAD(P)H-산화효소 활성화 및 과산화물 생성을 촉진합니다. 스타틴은 게라닐게라닐화 억제를 통해 Rho 및 Rac GTPase 활성을 억제하여 각각 내피 질소 산화 효소의 상향 조절과 과산화물 생성을 감소시킵니다. 스타틴 치료의 갑작스러운 중단은 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. 스타틴 치료를 중단하면 Rho와 Rac의 과도한 활성화가 발생하여 질소 산화물의 생체 가용성, NAD(P)H-산화효소 활성 및 과산화물 생성에 극적인 영향을 미칩니다.