뇌부종에 의해 유발된 아스트로사이트 Ca 2+ 신호 사건에서 아쿠아포린-4 (AQP4)의 중요한 역할

아쿠아포린-4 (AQP4)는 뇌부종 형성 동안 물의 주요 유입 경로입니다. 여기서 우리는 뇌 부기가 아스트로사이트에서 Ca(2+) 신호를 유발하며, Aqp4 유전자의 삭제가 이러한 사건에 현저한 영향을 미친다는 증거를 제공합니다. 생체 내 이중 광자 이미징을 사용하여, 저삼투압 스트레스(삼투압의 20% 감소)가 아스트로사이트의 Ca(2+) 스파이크를 시작하며, Aqp4의 삭제가 이러한 신호를 감소시킨다는 것을 보여줍니다. Ca(2+) 신호는 부분적으로 P2 퓨리너겐 수용체의 활성화에 의존하며, 이는 피질 슬라이스에 적용된 적절한 길항제의 효과로 판단되었습니다. 퓨리너겐 신호의 관여를 지지하는 결과로, 삼투압 스트레스는 AQP4 의존적인 방식으로 배양된 아스트로사이트에서 ATP 방출을 유도하는 것으로 나타났습니다. 우리의 결과는 AQP4가 물의 유입 경로 역할뿐만 아니라 뇌부종과 관련된 임상 조건에서 병리학적 결과에 영향을 미치고 잠재적으로 악화시킬 수 있는 하류 신호 사건을 시작하는 데 중요하다는 것을 시사합니다.