網膜シナプス層の形成における神経節細胞の一時的な必要性

脊椎動物の網膜の内網状層（IPL）は、異なる視覚機能を持つ双極細胞、アマクリン細胞、神経節細胞間の接続を表す機能的に特化したサブラミナから成ります。神経突起を正しいシナプスサブラミナにターゲットする発生メカニズムはほとんど知られていません。アマクリン細胞のサブセットにGFPを発現させるトランスジェニックゼブラフィッシュを使用して、IPLの形成とサブラミネーションをin vivoで画像化し、この回路の主要な後シナプス細胞である神経節細胞が前シナプス入力を組織化するかどうかを調べました。神経節細胞が決して誕生しないlak/ath5変異体の網膜では、IPLの形成が遅れ、初期の神経突起は異所にあり、著しく無秩序です。時間が経つにつれて、初期の神経突起の投影ミスの大部分は修正され、主要なONおよびOFFサブラミナが形成されます。しかし、サブラミナが適切に形成されない無秩序な部分が残ります。後に到着する双極突起は、アマクリン細胞の層状性が破壊される場所を除いて正しくターゲットされます。lak変異体の表現型は、神経節細胞がIPLへの最初のアマクリン投影を組織化する一時的な役割を持つことを示しています。しかし、これはまた、アマクリン細胞がIPLの形成中に互いに相互作用していることを示唆しています；これらの相互作用だけでIPLを形成するのに十分であるようです。さらに、私たちの結果は、アマクリン細胞が他の細胞型に対して層状性の手がかりを提供することでIPLのサブラミネーションを誘導する可能性があることを示唆しています。