कैप्टोप्रिल का उपयोग करके एंजियोटेंसिन-परिवर्तक एंजाइम अवरोध का ऊर्जा संतुलन और ग्लूकोज होमियोस्टैसिस पर प्रभाव

बढ़ती हुई साक्ष्यों से पता चलता है कि रेनिन-एंजियोटेंसिन-प्रणाली मोटापे के उत्पत्ति में योगदान करती है। ऊर्जा और ग्लूकोज होमियोस्टैसिस में रेनिन-एंजियोटेंसिन-प्रणाली की भूमिका का मूल्यांकन करने के लिए, हमने चूहों में शरीर के वजन और संरचना, भोजन का सेवन, और ग्लूकोज सहिष्णुता की जांच की, जिन्हें एंजियोटेंसिन-परिवर्तक एंजाइम अवरोधक, कैप्टोप्रिल (लगभग 40 मिग्रा/किलोग्राम . दिन) दिया गया। कैप्टोप्रिल दिए गए चूहों का वजन उच्च-फैट आहार (369.3 +/- 8.0 बनाम 441.7 +/- 8.5 ग्राम 35 दिन बाद; P < 0.001) या कम-फैट चाउ (320.1 +/- 4.9 बनाम 339.8 +/- 5.1 ग्राम 21 दिन बाद; P < 0.0001) खाने पर नियंत्रण से कम था। यह अंतर उच्च-फैट (23.8 +/- 2.0 बनाम 65.12 +/- 8.4 ग्राम 35 दिन बाद; P < 0.0001) और कम-फैट आहार (12.2 +/- 0.7 बनाम 17.3 +/- 1.3 ग्राम 21 दिन बाद; P < 0.001) पर प्राप्त वसा द्रव्यमान में कमी के कारण था। कैप्टोप्रिल दिए गए चूहों ने काफी कम खाया 3110.3 +/- 57.8 बनाम 3592.4 +/- 88.8 किलो कैलोरी (संयुक्त 35 दिन का उच्च फैट आहार सेवन); P < 0.001, जबकि हाइपोथैलेमस के आर्क्यूट न्यूक्लियस में न्यूरोपेप्टाइड-वाई mRNA अभिव्यक्ति में वृद्धि के बावजूद, फ्री-फेड नियंत्रणों की तुलना में ग्लूकोज सहिष्णुता में सुधार हुआ। जोड़ी खाए गए नियंत्रणों के साथ तुलना से पता चलता है कि आहार के कारण वजन बढ़ाने और वसा कोशिकाओं में कमी और ग्लूकोज सहिष्णुता में सुधार का मुख्य कारण खाद्य सेवन में कमी थी। यह निर्धारित करने के लिए कि क्या कैप्टोप्रिल ने जानवरों को एक कम शरीर के वजन की रक्षा करने के लिए प्रेरित किया, दोनों समूहों के जानवरों को 24 घंटे के लिए उपवास कराया गया और उसके बाद 2 दिन के लिए उनके सेवन का 20% दिया गया। जब फ्री भोजन लौटाया गया, तो कैप्टोप्रिल और नियंत्रण चूहे अपने-अपने शरीर के वजन पर लौट आए और तुलनीय हाइपरफैजिक प्रतिक्रियाएं उत्पन्न कीं। ये परिणाम यह सुझाव देते हैं कि एंजियोटेंसिन-परिवर्तक एंजाइम अवरोध आहार-प्रेरित मोटापे और ग्लूकोज असहिष्णुता के विकास से सुरक्षा प्रदान करता है।