쥐의 구수질 부부 및 출구 동맥에서의 EDRF-안지오텐신 II 상호작용

체외 혈액 관류 구수질 네프론 기술을 사용하여 내피 유래 이완 인자(EDRF)가 안정적인 신장 동맥의 직경에 기여하는 정도를 결정하고, 신장 미세혈관 조절에서 EDRF와 안지오텐신 II(ANG II) 간의 상호작용을 평가하였다. 비디오 현미경을 이용하여 쥐의 부부 및 출구 동맥을 시각화하고, EDRF의 생물학적 작용의 많은 부분을 차지하는 것으로 밝혀진 질산화물(NO) 차단에 대한 반응을 측정하였다. NO 합성 억제제인 N 오메가-니트로-L-아르기닌(L-NNA)은 농도 의존적인 방식으로 혈관 수축을 유도하였으며, 1,000 마이크로M L-NNA는 부부(16 +/- 3%)와 출구(13 +/- 1%) 직경을 모두 유의미하게 감소시켰다. 이 농도의 L-NNA는 10 마이크로M 아세틸콜린에 대한 혈관 확장 반응도 차단하였으나, 나트륨 니트로프루시드에 대한 반응성은 유지되었다. 1,000 마이크로M L-NNA에 대한 혈관 수축 반응은 에날라프릴 또는 로카르탄으로 미리 처리된 쥐의 신장에서 약해졌으며, 각각 부부 직경을 7 +/- 1(n = 8) 및 3 +/- 1%(n = 10) 감소시켰다. 출구 동맥의 L-NNA에 대한 반응도 로카르탄에 의해 유사하게 약해졌다. 10 nM ANG II에 대한 수축 반응은 L-NNA에 의해 과도하게 증가하지 않았으며, 이는 ANG II가 EDRF 합성을 자극하지 않음을 시사한다. 이러한 관찰은 EDRF가 체외에서 구수질 네프론의 부부 및 출구 동맥에 영향을 미치기에 충분한 양으로 지속적으로 방출된다는 것을 나타낸다. 더욱이 ANG II 차단은 L-NNA에 의해 유도된 혈관 수축을 약화시켜, EDRF가 구수질 부부 및 출구 동맥 저항을 조절하기 위해 레닌-안지오텐신 시스템과 상호작용함을 시사한다.