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La hiperfosforilación de tau es un paso temprano en la neurodegeneración mediada por tau y está asociada con la agregación intracelular de tau como ovillos neurofibrilares, pérdida neuronal y sináptica, y eventual disfunción cognitiva en la enfermedad de Alzheimer. La pérdida de sueño aumenta la concentración de amiloide-β y tau en el líquido cefalorraquídeo. Usando espectrometría de masas, medimos las concentraciones de tau y tau fosforilado en muestras seriales de líquido cefalorraquídeo recolectadas de participantes que estaban privados de sueño, tratados con oxibato de sodio, o que pudieron dormir normalmente. Encontramos que la pérdida de sueño afectó el tau fosforilado de manera diferente dependiendo del sitio modificado. Estos hallazgos sugieren un mecanismo por el cual la pérdida de sueño aumenta el riesgo de enfermedad de Alzheimer. ANN NEUROL 2020;87:700-709.
Barthélemy et al. (Vier,) estudiaron esta pregunta.