La vía CDK1-PLK1/SGOL2/ANLN que media la división celular anormal en el ciclo celular puede ser un proceso crítico en el carcinoma hepatocelular

Este estudio tiene como objetivo investigar los posibles mecanismos e identificar biomarcadores clave del carcinoma hepatocelular (HCC). Se descargó el perfil GSE113850 para analizar los genes expresados diferencialmente. Se utilizaron análisis de ontología genética (GO), la Enciclopedia de Kiyoto sobre Genes y Genomas (KEGG), y análisis de redes de interacción proteína-proteína para revelar las principales vías de señalización de los genes expresados diferencialmente (DEGs) y genes clave. Se analizó la correlación entre la expresión de genes clave y las etapas patológicas, el análisis de supervivencia libre de enfermedad y el análisis de supervivencia general mediante Análisis Interactivo de Perfiles de Expresión Génica. Además, reidentificamos el nivel de expresión de genes clave de tejidos de carcinoma y tejidos para-carcinoma de 14 pacientes con HCC mediante un análisis de reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa en tiempo real (RT-PCR) y western blotting. Después de que las células SK-Hep1 fueron tratadas con siRNA de quinasas dependientes de ciclina 1 (CDK1) durante 72 h, detectamos la expresión de los genes clave y el análisis de citometría de flujo. Se encontraron un total de 378 DEGs. El análisis de GO y KEGG reveló que los DEGs estaban principalmente enriquecidos en el ciclo celular. Hubo correlaciones positivas entre CDK1, quinasas similares a polo 1, shugoshin2 y la proteína de unión a actina anilina. Además, los niveles de expresión de cuatro genes clave estaban relacionados con la ocurrencia de HCC, las etapas patológicas y la curva de supervivencia. Los especímenes clínicos de HCC verificaron el mayor nivel de expresión de los genes clave mediante RT-PCR en tiempo real. La transfección de siCDK1 en SK-Hep1 resultó en un ciclo celular desordenado. Además, la reducción de CDK1 suprimió la expresión de PLK1, ANLN y SGOL2. La vía CDK1-PLK1/SGOL2/ANLN que media la división celular anormal en el ciclo celular podría ser un proceso crítico en HCC.