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아밀로이드β 단백질(Aβ)과 항-Aβ 항체의 수동 이전을 통한 직접 면역화는 알츠하이머병(AD)의 유전자 변형 모델에서 Aβ 축적을 감소시키고 인지 결손을 완화한다. Aβ 침착 감소는 Fc 수용체(FcRs)를 통한 Aβ 면역 복합체의 미세아교세포 포식을 포함한다고 제안되었다. 우리는 FcR-γ 체인 녹아웃 마우스(FcRγ -/-)와 교배된 아밀로이드 전구단백질(APP) 유전자 변형 마우스에서 Aβ 면역화의 효능을 검사하였다. 이전의 대식세포에 대한 연구에서 예상할 수 있듯이, FcR을 통한 Aβ 면역 복합체의 포식은 FcRγ -/- 마우스에서 분리된 미세아교세포에서 완전히 손상되었다. 따라서 우리는 FcRγ -/- 배경에서 교배된 APP Tg2576 유전자 변형 마우스를 Aβ1–42로 면역화한 후 Aβ 축적에 대한 영향을 분석하였다. FcRγ -/-와 교배된 APP Tg2576 유전자 변형 마우스에서 Aβ1–42 면역화는 생화학적 및 면역조직화학적 방법으로 평가한 결과 Aβ 침착을 유의미하게 감소시켰다. Aβ 축적 감소는 Aβ1–42 면역화된, 연령이 일치하는 FcR이 충분한 Tg2576 마우스에서 나타난 침착 감소와 동일하였다. 우리는 Aβ 면역화 후 APP Tg2576 유전자 변형 마우스에서 Aβ 침착에 대한 항-Aβ 항체의 효과가 FcR 매개 포식 사건에 의존하지 않는다는 결론을 내린다.
Das et al. (Wed,)는 이 질문을 연구하였다.