El papel de la metaloproteinasa de matriz 9 en las enfermedades fibrosas y sus mecanismos moleculares

La fibrosis es un proceso de reparación de tejidos que resulta en la lenta creación de tejido cicatricial para reemplazar tejido sano y puede afectar cualquier tejido u órgano. Su característica principal es la deposición masiva de matriz extracelular (principalmente colágeno), que finalmente conduce a la disfunción del tejido y al fallo orgánico. La progresión de las enfermedades fibróticas ha puesto una carga significativa en la salud global y la economía, y como resultado, hay una necesidad urgente de encontrar nuevas terapias. Estudios previos han identificado que la inflamación, el estrés oxidativo, algunas citoquinas y la remodelación juegan un papel crucial en las enfermedades fibróticas y son avenidas esenciales para tratar estas enfermedades. Entre ellas, las metaloproteinasas de matriz (MMPs) son consideradas los objetivos principales para el tratamiento de enfermedades fibróticas, ya que son los principales impulsores involucrados en la degradación de la ECM, y los inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMPs) son inhibidores endógenos naturales de las MMPs. A través de estudios anteriores, encontramos que la MMP-9 es un objetivo esencial para el tratamiento de enfermedades fibróticas. Sin embargo, vale la pena señalar que la MMP-9 desempeña un papel regulador bidireccional en diferentes enfermedades fibróticas o diferentes etapas de la misma enfermedad fibrótica. Los inhibidores de la MMP-9 identificados previamente, como la pirfenidona y el nintedanib, presentan algunos efectos secundarios bastante pronunciados, y por lo tanto, hay una necesidad urgente de investigar nuevos fármacos. En esta revisión, exploramos el mecanismo de acción y las vías de señalización de la MMP-9 en diferentes tejidos y órganos, con la esperanza de proporcionar algunas ideas para desarrollar biológicos más seguros y efectivos.