ケロイドにおける肥満細胞と神経細胞の役割を再考する：疾患活動に対する彼らの関連性を探る

背景 肥満細胞（MC）と神経細胞（NC）は、ケロイドの微小環境において重要です。彼らはケロイド内での線維症や痛覚に寄与する可能性があります。しかし、病理学的な過剰瘢痕形成における彼らの関与は十分に探求されていません。目的 MCとNCのケロイド病因における役割と、疾患活動との相関を明らかにすることです。方法 胸部および背部のケロイドサンプルを分析しました。活性ケロイド（AK）サンプル6件、不活性ケロイド（IK）サンプル4件、および成熟瘢痕（MS）サンプル3件に対して単一細胞RNAシーケンシング（scRNA-seq）を実施しました。結果 scRNA-seq解析は、AKにおけるMC、リンパ球、およびマクロファージの顕著な濃縮を示し、IKおよびMSサンプルと比較して切除部位での成長が持続することがわかりました（P = 0.042）。活性化および脱顆粒化したMCに関連するマーカー遺伝子、FCER1G、BTK、GATA2の発現レベルは、ケロイド病変で特に上昇していました。特に、AK病変内のMCでは、神経ペプチド受容体に関連するNTRK1、S1PR1、S1PR2などの遺伝子の発現が上昇していました。神経前駆細胞および非脳髄シュワン細胞（nmSC）の遺伝子はケロイドで高く発現しており、髄鞘を形成するシュワン細胞（mSC）の遺伝子はMSサンプルに特異的でした。結論 AK、IK、MSサンプルのscRNA-seq解析は、重要な微小環境の異質性を明らかにしました。このような異質性は疾患活動に関連している可能性があります。これらの発見は、MCおよびNCがケロイド病因に寄与する可能性を示唆しています。AKおよびIKサンプルで観察された組織病理学的および分子特徴は、ケロイド病変における痛みやかゆみのメカニズムに対する貴重な洞察を提供します。