A Thimoquinona administrada por via oral mitiga o estresse oxidativo no giro dentado induzido por cipermetrina, prevenindo a degeneração de interneurônios GABAérgicos e o comprometimento da memória em ratas por meio da via Nrf2/ARE.

Resumo Contexto A exposição a toxinas químicas, incluindo inseticidas, tem efeitos nocivos em órgãos do corpo, como o cérebro. Este estudo examinou o efeito neuroprotetor da thimoquinona sobre os efeitos prejudiciais da cipermetrina na histoarquitetura do giro dentado, assim como no déficit motor. Métodos Quarenta ratos machos adultos (180-200g) foram aleatoriamente divididos em 5 grupos (n = 8 por grupo). Os Grupos I, II, III e IV receberam administração oral de 0,5 ml de solução salina tampão fosfato, 20 mg/kg de cipermetrina, 10 mg/kg de thimoquinona, 20 mg/kg de cipermetrina mais 5 mg/kg de thimoquinona, e 20 mg/kg de cipermetrina mais 10 mg/kg de thimoquinona durante 14 dias, respectivamente. O teste de reconhecimento de objeto avalia a memória de médio prazo nos dias 14 e 21 do experimento. No final desses tratamentos, os animais foram eutanasiados e submetidos a análise citoarquitetural e estudos imuno-histoquímicos. Resultado O estudo mostra que a thimoquinona em doses de 5 e 10 mg/kg melhorou a preferência por novidade e o índice de discriminação. A thimoquinona aumentou a integridade do corpo de Nissl, aumentou a expressão de interneurônios GABAérgicos, o fator nuclear eritroide 2 derivado do fator 2 e aumentou a expressão de Bcl-2 no giro dentado. Também melhorou a concentração do fator nuclear eritroide 2 derivado do fator 2, aumentou as atividades da superóxido dismutase e do glutationa, e diminuiu a concentração de malondialdeído contra a neurotoxicidade induzida por cipermetrina. Conclusão A thimoquinona pode ser um agente terapêutico contra a intoxicação por cipermetrina.