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Introdução: Estudos anteriores encontraram níveis altos, mas muito variáveis de tetranor-PGEM e PGDM (metabólitos urinários da prostaglandina (PG) E2 e PGD2, respectivamente) em pessoas com fibrose cística (pwCF). Este estudo tem como objetivo avaliar o papel dos polimorfismos genéticos da ciclooxigenase COX-1 e COX-2 na produção de PG e dos metabólitos de PG como marcadores potenciais da gravidade dos sintomas e das findings de imagem. Métodos: Um total de 30 sujeitos saudáveis e 103 pwCF foram incluídos neste estudo. A gravidade clínica e radiológica da CF foi avaliada usando métodos de pontuação clínica e tomografia computadorizada de tórax (CT), respectivamente. Os metabólitos urinários foram medidos usando cromatografia líquida/espectrometria de massas em tandem. Variantes no gene COX-1 (PTGS1 639 C>A, PTGS1 762+14delA) e no gene COX-2: PTGS2-899G>C (-765G>C) e PTGS2 (8473T>C) também foram analisadas. Resultados: As concentrações urinárias de PGE-M e PGD-M foram significativamente mais altas em pwCF do que em controles. Também houve diferenças estatisticamente significativas entre doença clinicamente leve e moderada e doença severa. Pacientes com bronquiectasia e/ou aprisionamento aéreo apresentaram níveis de PGE-M mais altos do que pacientes sem essas complicações. Os quatro polimorfismos não se associaram com a gravidade clínica, aprisionamento aéreo, bronquiectasia ou níveis urinários de PG. Conclusões: Esses resultados sugerem que o teste de nível urinário de PG pode ser usado como um biomarcador da gravidade da CF. Os polimorfismos genéticos da COX não estão envolvidos na variabilidade da produção de PG.
Gärtner et al. (Ter,) estudaram esta questão.