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고혈당은 당뇨병 환자의 동맥경화성 플라크의 칼슘화를 가속화하며, 고급 당화 최종 생성물(AGEs)의 축적은 동맥경화성 칼슘화와 밀접한 관련이 있습니다. 여기에서 우리는 고혈당으로 매개된 AGEs가 동맥경화성 칼슘 샘플이 있는 남성 당뇨병 환자에서 혈관 평활근 세포(VSMCs) NF90/110 활성화를 현저히 증가시키는 것을 보여줍니다. 남성 마우스에서 VSMC-특이적 NF90/110 노크아웃은 AGEs에 의해 유도된 동맥경화성 칼슘화를 명백하게 감소시키며, VSMC의 골아세포와 유사한 세포로의 표현형 변화, 세포 사멸 및 기질 소포 방출 억제와 함께 나타납니다. 기전적으로 AGEs는 NF90의 활성화를 증가시키고, 이는 E3 유비퀴틴 리가제 FBXW7의 mRNA를 안정화시켜 AGE 수용체 1(AGER1)의 유비퀴틴화 및 분해를 향상시킵니다. 결과적으로 이는 더 많은 AGEs의 축적과 동맥경화성 칼슘화를 초래합니다. 종합적으로, 우리의 연구는 AGEs의 대사 불균형을 매개하는 VSMC NF90의 효과를 보여줍니다. 따라서 VSMC NF90의 억제는 당뇨병성 동맥경화성 칼슘화의 잠재적인 치료 표적일 수 있습니다.
Xie et al. (Tue,)는 이 문제를 연구했습니다.