Resumo Acinetobacter baumannii é um patógeno oportunista Gram-negativo e uma das principais causas de infecções associadas aos cuidados de saúde, incluindo pneumonia associada a ventiladores, bacteremia, meningite e infecções do trato urinário. Sua persistência em ambientes hospitalares se deve à sua capacidade de sobreviver à desidratação, resistir a desinfetantes e colonizar superfícies bióticas e abióticas. A virulência em A. baumannii está amplamente associada a estruturas como pili Csu, proteína associada ao biofilme (Bap) e proteína de membrana externa A (OmpA), que possibilitam a adesão à superfície, formação de biofilme e dano às células do hospedeiro. A produção de polissacarídeos extracelulares e o sensing de quorum ainda melhoram o desenvolvimento do biofilme. Sistemas de captação de ferro apoiam o crescimento bacteriano mesmo em condições limitadas de ferro dentro do hospedeiro. A resistência a polimixinas geralmente resulta de modificações do lipídio A reguladas pelo operon PmrCAB e genes relacionados a LpxL, que também reduzem o reconhecimento imunológico através da via TLR4. A variação de fase permite mudanças fenotípicas que ajudam na evasão imune. O genoma altamente adaptável de A. baumannii permite a aquisição rápida de múltiplos determinantes de resistência, incluindo carbapenemases do tipo OXA, bombas de efluxo e enzimas modificadoras de aminoglicosídeos. Devido à sua extensa resistência multidrogas, a Organização Mundial da Saúde lista A. baumannii como um patógeno com prioridade crítica. Esta revisão tem como objetivo examinar de maneira abrangente os mecanismos moleculares que impulsionam sua virulência e resistência, destacando alvos terapêuticos potenciais e estratégias para combater este patógeno formidável.
Ayswarya et al. (Mon,) estudaram esta questão.