Os sistemas circulatório e imunológico funcionam em estreita coordenação para manter a homeostase e atuar como uma defesa de linha de frente contra infecções. No entanto, em certas condições, essa interação se torna desregulada, levando à tromboinflamação, um processo patológico caracterizado pela ativação simultânea e excessiva da coagulação, inflamação e disfunção endotelial. Durante infecções virais, esse fenômeno pode agravar consideravelmente os desfechos clínicos. Evidências indicam que vírus como dengue, chikungunya, influenza e SARS-CoV podem desencadear respostas tromboinflamatórias envolvendo ativação de plaquetas, liberação de mediadores procoagulantes e pró-inflamatórios e formação de trombos dentro dos vasos sanguíneos. Embora essa resposta possa inicialmente ajudar a conter a disseminação viral, em casos de alta viremia, ela pode progredir para coagulação intravascular disseminada (CID), hemorragia e falência múltipla de órgãos. Esta revisão compila as evidências atuais sobre os mecanismos tromboinflamatórios induzidos por vírus arbovirais e respiratórios e examina como esses processos contribuem para a patogênese e a gravidade clínica das doenças.
Batista et al. (Wed,) estudaram essa questão.