A asthenozoospermia, uma das principais causas de infertilidade masculina, está intimamente associada ao estresse oxidativo (EO), que reflete um desequilíbrio entre a produção de espécies reativas de oxigênio (ERO) e a capacidade antioxidante. As ERO originam-se de fontes endógenas (por exemplo, inflamação e infecção) e exposições exógenas (por exemplo, estilo de vida e poluentes ambientais). Em níveis fisiológicos, as ERO participam de processos chave, como proliferação, maturação, capacitação, reação acrosômica e fertilização dos espermatozoides. No entanto, o excesso de ERO se torna prejudicial, danificando os lipídios da membrana espermática, a integridade do DNA e a função mitocondrial, levando, em última instância, à redução da motilidade espermática e à fertilidade prejudicada. Uma compreensão sistemática das fontes e mecanismos de ERO na asthenozoospermia é essencial para o desenvolvimento de intervenções direcionadas. Esta revisão destaca a integração abrangente de múltiplas fontes de ERO e seus efeitos prejudiciais em múltiplos níveis, com foco especial na disfunção mitocondrial como um mecanismo central no dano aos espermatozoides induzido por EO. Além disso, discutimos o potencial de estratégias baseadas em antioxidantes e propomos direções futuras para terapias direcionadas. Este trabalho visa proporcionar novas percepções sobre o tratamento da asthenozoospermia e facilitar uma transição de gestão empírica para terapias direcionadas por mecanismos na prática clínica.
Mo et al. (Quarta-feira,) estudaram essa questão.
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