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Resumo A uveíte autoimune é uma das principais causas de perda severa de visão, e modelos animais oferecem oportunidades únicas para estudar sua patogênese e estratégias terapêuticas. Aqui, empregamos scRNA-seq, RNA-seq e várias abordagens moleculares e celulares para caracterizar modelos murinos de uveíte autoimune experimental clássica (EAU), revelando que a EAU causa uma ampla degeneração de neurônios retinianos e downregulation de marcadores, e que a glia de Müller pode atuar como células apresentadoras de antígenos. Além disso, a resposta imune da EAU é principalmente impulsionada por células Th1, resultando em uma drástica upregulação de quimiocinas CC, especialmente CCL5, na retina da EAU. Assim, a superexpressão de CCR5, um receptor de CCL5, em células-tronco mesenquimatosas (MSCs) melhora sua capacidade de homing e melhora seus resultados imunomodulatórios na prevenção da EAU, reduzindo células T infiltrantes e microglia ativadas e suprimindo a ativação do inflamassomo Nlrp3. Juntas, nossas informações não apenas fornecem insights valiosos sobre as características moleculares da EAU, mas também abrem uma avenida para uma terapia inovadora baseada em MSC.
Yuan et al. (Mon,) estudaram essa questão.