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Resumo A acumulação de proteínas não dobradas ou mal dobradas dentro do retículo endoplasmático (RE), devido a determinantes genéticos e fatores ambientais extrínsecos, leva ao estresse do retículo endoplasmático (estresse do RE). À medida que o estresse do RE ocorre, a resposta a proteínas não dobradas (UPR), compreendendo três vias de sinalização—enzima 1 que requer inositol, quinase semelhante à proteína quinase R do retículo endoplasmático e fator de transcrição ativador 6, é rapidamente ativada para aumentar a capacidade de dobramento de proteínas do RE e restaurar a homeostase do RE. No entanto, níveis prolongados de estresse do RE promovem a UPR em direção à morte celular e à subsequente cascata inflamatória, contribuindo para o desenvolvimento de doenças humanas, incluindo câncer, distúrbios neurodegenerativos e diabetes. Notavelmente, um aumento na expressão de todas as três vias de sinalização da UPR foi observado nessas patologias, e a redução na expressão de moléculas de sinalização se correlaciona com a diminuição da proliferação de células-alvo associadas à doença. Consequentemente, estratégias terapêuticas que visam intervenções relacionadas ao estresse do RE atraíram um interesse de pesquisa significativo. Nesta revisão, elucidamos o papel crítico do estresse do RE no câncer, doenças metabólicas e neurodegenerativas, oferecendo novas abordagens terapêuticas para essas condições.
Yuan et al. (quarta-feira) estudaram esta questão.