Key points are not available for this paper at this time.
Introdução: A doença de Parkinson (DP) é a doença neurodegenerativa motora mais comum em todo o mundo. Dada a complexidade da etiologia da DP e os diferentes desequilíbrios metabólicos correlacionados à doença, o perfilamento metabólico de pacientes é uma ferramenta útil para identificar caminhos patomecanísticos para o desenvolvimento da doença. O metabolismo da dopamina tem sido o alvo de vários estudos anteriores, alguns dos quais relataram níveis mais baixos de fenilalanina e tirosina em pacientes com DP em comparação aos controles. Métodos: Neste estudo, coletamos plasma de 27 pacientes com DP, 18 controles de referência e 8 controles de alto risco para realizar um estudo metabólico utilizando cromatografia líquida-espray ionização–espectrometria de massa em tandem (LC-ESI-MS/MS). Resultados: Nossas descobertas revelaram intensidades mais altas de trans-cinnamato, um metabolito da fenilalanina, em pacientes em comparação aos controles de referência. Assim, hipotetizamos que o metabolismo da fenilalanina foi deslocado para produzir trans-cinnamato via L-fenilalanina amônia-liase (PAL), em vez de produzir tirosina, um precursor da dopamina, via fenilalanina hidroxilase (PAH). Discussão: Dado que esses metabolitos são precursores de vários outros caminhos metabólicos, as intensidades de muitos metabolitos, como dopamina, norepinefrina e ácido 3-hidroxi-antranílico, que conecta o metabolismo da fenilalanina ao do triptofano, foram alteradas. Consequentemente, e em respeito à teoria da Análise de Controle Metabólico (ACM), os níveis de metabolitos do triptofano também foram alterados. Alguns desses metabolitos são triptamida, melatonina e nicotinamida. Assim, assumimos que essas alterações poderiam contribuir para a neurodegeneração dopaminérgica, adrenérgica e serotoninérgica que ocorrem na doença.
Shebl et al. (Qui,) estudaram esta questão.