Vesículas extracelulares derivadas do cérebro mediam coagulopatia sistêmica e inflamação após lesão cerebral traumática

A lesão cerebral traumática (TBI) pode induzir coagulopatia sistêmica e inflamação, aumentando assim o risco de mortalidade e deficiência. No entanto, o mecanismo que causa coagulopatia sistêmica e inflamação após a TBI permanece pouco claro. Em pesquisas anteriores, descobrimos que as vesículas extracelulares derivadas do cérebro (BDEVs), originárias do cérebro lesionado, podem ativar a cascata de coagulação e células inflamatórias. Neste estudo, investigamos principalmente como as BDEVs afetam a coagulopatia sistêmica e a inflamação na circulação periférica. Os resultados de citocinas e função de coagulação indicaram que as BDEVs podem levar à coagulopatia sistêmica e inflamação ao influenciar fatores inflamatórios e quimiocinas dentro de 24 horas. Além disso, de acordo com os resultados da citometria de fluxo e contagem de células sanguíneas, descobrimos que as BDEVs induziram mudanças na contagem sanguínea, como número reduzido de plaquetas e leucócitos e aumento percentual de neutrófilos, macrófagos, plaquetas ativadas, plaquetas-EVs circulantes e EVs derivadas de leucócitos. Também descobrimos que eliminar as BDEVs circulantes com lactadherina ajudou a melhorar a coagulopatia e inflamação, aliviou a disfunção das células sanguíneas e reduziu os plaquetas-EVs circulantes e EVs derivados de leucócitos. Nossa pesquisa fornece uma nova perspectiva e mecanismo potencial de dano secundário associado à TBI.