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A artrite reumatoide (AR) é uma condição autoimune que possui um componente inflamatório significativo e é exacerbada por vias de sinalização redox-dependentes desreguladas. Na AR, a correlação entre estresse oxidativo e inflamação parece ser regulada pela via de sinalização do fator nuclear eritroide 2-relacionado (Nrf2). Além disso, foi demonstrado que as vias de transcrição envolvendo Nrf2 e NFκB interagem significativamente em condições de estresse oxidativo e inflamação. Como as células patológicas na AR têm uma maior chance de sobrevivência, a influência do Nrf2 sobre os mecanismos patológicos concomitantes na doença é explicada pela sua interação com importantes vias inflamatórias sensíveis ao redox. A revisão atual não apenas atualiza o conhecimento sobre a função do Nrf2 na AR, mas também destaca as interações complexas entre Nrf2 e outros fatores de transcrição sensíveis ao redox, que são essenciais para os processos inflamatórios autossustentados que definem a AR. Este artigo também revisa os candidatos para o tratamento da AR através da ativação do Nrf2. Por fim, são sugeridas direções futuras para a ativação farmacológica do Nrf2 na AR.
Sarmistha Saha (Terça,) estudou essa questão.
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