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A lesão medular (LM) é uma perturbação da condução nervosa periférica e central que causa deficiência na função sensorial e motora. Atualmente, não existe um tratamento eficaz para a LM. A mitofagia desempenha um papel vital no controle da qualidade mitocondrial durante vários processos fisiológicos e patológicos. O estudo teve como objetivo elucidar o papel da mitofagia e identificar possíveis genes centrais relacionados à mitofagia na fisiopatologia da LM. Dois conjuntos de dados (GSE15878 e GSE138637) foram analisados. Primeiramente, os genes diferencialmente expressos (GDEs) foram identificados e os genes relacionados à mitofagia foram obtidos do GeneCards, em seguida, a interseção entre os genes da LM e os genes relacionados à mitofagia foi determinada. Em seguida, realizamos a análise de enriquecimento de conjuntos de genes (GSEA), análise de rede de co-expressão de genes ponderados (WGCNA), rede de interação proteína-proteína (rede PPI), operador de redução e seleção de menor absoluto (LASSO) e análise de cluster para identificar e definir os genes centrais na LM. Finalmente, a relação entre os genes centrais e as células imunes infiltradas foi investigada e a potencial regulação transcricional/compostos moleculares pequenos para direcionar os genes centrais foi prevista. No total, SKP1 e BAP1 foram identificados como genes centrais dos GDEs relacionados à mitofagia durante o desenvolvimento da LM e células T reguladoras (Tregs)/células NK inativas/células mastócitas ativadas podem desempenhar um papel essencial na progressão da LM. LINC00324 e SNHG16 podem regular SKP1 e BAP1, respectivamente, através de miRNAs. Onze e oito fatores de transcrição (TFs) regulam SKP1 e BAP1, respectivamente, e seis compostos moleculares pequenos direcionam BAP1. Em seguida, os níveis de expressão de mRNA de BAP1 e SKP1 foram detectados nos locais de lesão da medula espinhal de ratos SD em 6 h e 72 h após a lesão usando RT-qPCR, e constatou-se que os níveis estavam diminuídos. Portanto, as vias de mitofagia estão reguladas para baixo durante a fisiopatologia da LM, e SKP1 e BAP1 podem ser alvos acessíveis para diagnosticar e tratar a LM.
Guo et al. (Ter,) estudaram esta questão.