Os adipócitos são dispensáveis na formação do microambiente tumoral do câncer de ovário no omento

O omento, um tecido adiposo especializado dentro do peritônio, é um nicho principal para a disseminação do câncer de ovário (CO) durante a carcinomatose peritoneal. Tradicionalmente, pensa-se que os adipócitos omentais promovem o crescimento do CO ao fornecer lipídios, apoiados por evidências de que a deficiência global de FABP4 reduz a progressão tumoral. Aqui, geramos camundongos sem adipócitos maduros no peritônio, incluindo o omento. Células de CO ID8 deficientes em p53 e Brca2, BPPNM e KPCA mantiveram uma propensão a semear regiões tipicamente associadas a adipócitos, mesmo sem adipócitos maduros. No entanto, a ausência de adipócitos maduros não suprimiu a expansão do CO peritoneal, enquanto a remoção do omento livre de adipócitos o fez. A sequenciação de RNA de célula única em camundongos e humanos revelou que o FABP4 endotelial estava elevado no omento. De fato, a deficiência seletiva do FABP4 nas células endoteliais reduziu o crescimento do CO no peritônio. Essas descobertas levam a uma reavaliação das contribuições dos adipócitos para a progressão do CO e sugerem um papel chave da vasculatura omental no suporte ao crescimento metabólico do CO.