A síndrome de reabastecimento (RFS) é uma complicação metabólica com risco de vida causada pela reabastecimento em pacientes desnutridos e é uma barreira à suplementação nutricional precoce. A hipofosfatemia é uma característica da RFS; no entanto, seu mecanismo patogênico detalhado permanece incerto. Neste estudo, buscamos desvendar o mecanismo subjacente gerando um novo modelo de rato que exibe uma diminuição nos níveis plasmáticos de fósforo inorgânico comparável àquela dos pacientes com RFS severa e desenvolvendo um modelo matemático que reproduz os resultados. Embora se acredite que a insulina esteja implicada na hipofosfatemia, encontramos um papel crucial dos aminoácidos. Além disso, inferimos a dinâmica dos fatores associados que desempenham papéis importantes na regulação da hipofosfatemia, como hormônios diuréticos de fosfato, conteúdo intracelular de fósforo e sinalização mTOR, e os confirmamos experimentalmente. Nossas descobertas fornecem novas percepções sobre os mecanismos subjacentes à hipofosfatemia na RFS e devem contribuir para avanços na prevenção e intervenção da RFS.
Kato et al. (Thu,) estudaram esta questão.