A resposta de estresse do Golgi é um mecanismo homeostático que aumenta a função do Golgi quando esta se torna insuficiente (estresse do Golgi). A glicosilação das proteínas principais dos proteoglicanos é uma das funções importantes do Golgi. Se a produção de proteínas principais for aumentada e a quantidade de enzimas de glicosilação para proteoglicanos se tornar insuficiente (estresse do Golgi do tipo PG), a via do proteoglicano da resposta de estresse do Golgi é ativada, resultando na indução transcricional de enzimas de glicosilação, incluindo NDST2, HS6ST1 e GLCE. A indução transcricional dessas enzimas de glicosilação é regulada pelo elemento de reforço, PGSE-A; no entanto, fatores de transcrição que induzem a transcrição a partir do PGSE-A ainda não foram identificados. Identificamos aqui KLF2 e KLF4 como fatores de transcrição que se ligam diretamente ao PGSE-A, e descobrimos que a superexpressão de KLF2 e KLF4 aumenta a indução transcricional a partir do PGSE-A durante o estresse do Golgi do tipo PG, enquanto seus mutantes negativos dominantes suprimem a indução transcricional. Além disso, a expressão de KLF2 e KLF4 foi regulada positivamente em resposta ao estresse do Golgi do tipo PG. A indução transcricional do gene KLF4 humano é regulada pelo PGSE-A, enquanto a do gene KLF2 humano é controlada principalmente por um novo reforço chamado PGSE-C. Esses resultados sugerem que KLF2 e KLF4 são reguladores importantes da via de proteoglicanos da resposta de estresse do Golgi em mamíferos. Palavras-chave: estresse do Golgi, proteoglicano, estresse do RE, zona de organela, autorregulação de organela, KLF2, KLF4, xilosídeo.
Sasaki et al. (Qui,) estudaram esta questão.