March 3, 2026Open Access

TIMP2 promove a transição AKI‐CKD ao induzir reparo tubular inadequado e senescência celular via sinalização Wnt/β‐catenina

Key Points

A senescência celular ocorre nos túbulos renais lesionados, impulsionada por níveis aumentados de TIMP2.
A deleção genética de TIMP2 reduz significativamente a fibrose renal e aprimora a função mitocondrial.
A análise do TIMP2 demonstra que ele ativa a sinalização wnt/β-catenina, ligando-o diretamente ao reparo inadequado.
Os achados indicam um alvo potencial para prevenir a progressão da lesão renal aguda para doença renal crônica.

Abstract

TIMP2 está upregulado nos túbulos renais lesionados e promove reparo inadequado e senescência celular. A deleção genética de TIMP2 em células epiteliais tubulares atenua a fibrose renal e melhora a função mitocondrial. TIMP2 ativa a sinalização Wnt/β-catenina ao se ligar ao LRP6 por meio de um mecanismo independente de MMP.

TIMP2 promove a transição AKI‐CKD ao induzir reparo tubular inadequado e senescência celular via sinalização Wnt/β‐catenina

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