A ferroptose é um tipo de morte celular regulada dependente de ferro, induzida pela hiperoxidação de ácidos graxos poli-insaturados dentro dos fosfolipídios da membrana citoplasmática. De acordo com estudos recentes, quatro vias regulatórias-chave deste processo foram identificadas, com a via do glutationa (SLC7A11/SLC3A2)/GSH/GPX4) sendo central e a mais extensivamente estudada. O funcionamento de todos os sistemas de controle da ferroptose é assegurado por uma rede multicamada de genes reguladores e codificadores de proteínas, e distúrbios em sua expressão podem servir como um gatilho para a transformação das células tumorais. A ferroptose, juntamente com outros tipos de morte celular programada, desempenha um papel fundamental na patogênese de muitos cânceres, incluindo o câncer de pulmão de células não pequenas (NSCLC). Esta revisão fornece uma visão detalhada dos principais mecanismos moleculares da ferroptose e resume os resultados de estudos experimentais que demonstram a participação de RNAs não codificadores associados à ferroptose (microARNs e RNAs longos não codificadores) no desenvolvimento e progressão do NSCLC. Uma atenção especial é dada às perspectivas de uso de ncRNAs anti-ferroptóticos e pro-ferroptóticos na terapia do NSCLC, com base na modulação direcionada de seus níveis de expressão para induzir ferroptose nas células tumorais.
Selezneva et al. (Qua,) estudaram essa questão.
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