Key points are not available for this paper at this time.
A mutação recessiva rga é capaz de suprimir parcialmente os defeitos fenotípicos do mutante biossintético de giberelina (GA) ga1-3. Defeitos na elongação do caule, no tempo de floração e na iniciação de tricomas abaxiais das folhas são suprimidos por rga. Isso indica que RGA é um regulador negativo da via de sinalização do GA. Identificamos 10 alélicos adicionais de rga a partir de uma população ga1-3 mutagênica por nêutrons rápidos e os utilizamos para isolar o gene RGA por subtração genômica. Nossos dados sugerem que RGA pode funcionar como um regulador transcricional. O RGA foi encontrado como pertencente à família regulatória VHIID, que inclui o gene organizador de raízes radiais SCARECROW e outro represor da sinalização de GA, GAI. As proteínas RGA e GAI compartilham um alto grau de homologia, mas seus terminais N são mais divergentes. A presença de várias características estruturais, incluindo resíduos homopoliméricos de serina e treonina, um sinal de localização nuclear putativo, repetições de heptâmeros de leucina e um motivo LXXLL, indica que a proteína RGA pode ser um regulador transcricional que reprime a resposta de GA. Em apoio ao sinal de localização nuclear putativo, demonstramos que uma proteína de fusão de proteína fluorescente verde-RGA expressa transientemente está localizada no núcleo em células epidérmicas de cebola. Como a mutação rga aboliu o alto nível de expressão do gene biossintético de GA GA4 no fundo mutante ga1-3, concluímos que RGA pode também desempenhar um papel no controle da biossíntese de GA.
Silverstone et al. (Sun,) estudaram esta questão.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: