Dissecando os mecanismos responsáveis pelo fenótipo de resistência múltipla a inseticidas em Anopheles gambiae s.s., forma M, da Vallée du Kou, Burquina Faso

Com a exceção das mutações no local-alvo, os mecanismos de resistência a inseticidas no principal vetor da malária Anopheles gambiae permanecem amplamente não caracterizados em Burquina Faso. Aqui, detectamos uma alta prevalência de resistência na Vallée du Kou (VK) a piretroides, DDT e dieldrina, nível moderado para carbamatos e total suscetibilidade a organofosforados. Altas frequências de mutações L1014F kdr (75%) e Rdl (87%) foram observadas, mostrando forte correlação com resistência a piretroides/DDT e dieldrina. A frequência da mutação ace1R foi baixa, mesmo em mosquitos resistentes a carbamatos. A análise de microarranjos identificou genes significativamente supertranscritos em VK. Estes incluem os genes do citocromo P450, CYP6P3 e CYP6Z2, anteriormente associados à resistência a piretroides. A análise de enriquecimento de Gene Ontology (GO) sugeriu que a atividade elevada de neurotransmissores está associada à resistência, com a supertranscrição de genes de resistência a locais-alvo, como a acetilcolinesterase e o receptor de GABA. Um gene receptor de rodopsina, anteriormente associado à resistência a piretroides em Culex pipiens pallens, também foi supertranscrito em VK. Este estudo destaca a rede complexa de mecanismos que conferem resistência múltipla em vetores da malária e tais informações devem ser consideradas ao projetar e implementar estratégias de controle de resistência.