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A degeneração neurológica após neuroinflamação, como a resultante da doença de Alzheimer (DA), acidente vascular cerebral, esclerose múltipla (EM) e lesão cerebral traumática (LCT), está tipicamente associada a alta mortalidade e morbidade, além de disfunção cognitiva permanente, o que impõe um pesado ônus econômico sobre as famílias e a sociedade. Diagnosticar e curar essas doenças em seus estágios iniciais continua sendo um desafio para a investigação clínica e o tratamento. A percepção recente sobre o início e a progressão dessas doenças destaca a permeabilidade da barreira hematoencefálica (BHE). O principal fator que influencia a estrutura e função da BHE é a inflamação, especialmente as principais citocinas, incluindo IL-1β, TNFα e IL-6, sendo que o mecanismo de sua interrupção é um componente crítico das doenças mencionadas. Surpreendentemente, as principais citocinas da inflamação sistêmica também podem induzir efeitos tão prejudiciais quanto os causados por doenças ou lesões neurológicas. Nesta revisão, discutiremos, portanto, a estrutura fisiológica da BHE, as principais citocinas, incluindo IL-1β, TNFα, IL-6, e seu mecanismo na interrupção da BHE, além de pesquisas recentes sobre as principais citocinas da inflamação sistêmica induzindo a interrupção da BHE e comprometimento cognitivo, e finalmente discutiremos a necessidade de prevenir a interrupção da BHE.
Yang et al. (Mon,) estudaram essa questão.