Key points are not available for this paper at this time.
O NO derivado do endotélio é considerado principalmente um importante determinante do tônus vascular e da atividade plaquetária; no entanto, a modulação do metabolismo miocárdico pelo NO pode ser um de seus papéis mais importantes. Essa modulação pode ser crítica para a regulação do metabolismo tecidual. Vários processos fisiológicos atuam em conjunto para tornar o NO derivado da óxido nítrico sintase endotelial potencialmente importante na regulação da respiração mitocondrial no tecido cardíaco, incluindo (1) a natureza da rede capilar no miocárdio, (2) a distância de difusão para o NO, (3) a baixa toxicidade do NO em concentrações fisiológicas (nanomolar), (4) o fato de que a baixa PO(2) no tecido facilita a ação do NO na citocromo oxidase, e (5) a formação de radicais livres de oxigênio. Uma diminuição na produção de NO está envolvida nas modificações patofisiológicas que ocorrem na insuficiência cardíaca e no diabetes, estados patológicos associados ao metabolismo cardíaco alterado que contribui para a evolução do processo da doença. Em contraste, vários medicamentos (por exemplo, inibidores da enzima conversora de angiotensina, amlodipino e estatinas) podem restaurar ou manter a produção endógena de NO por células endoteliais, e esse mecanismo pode explicar parte de sua eficiência terapêutica. Assim, o objetivo desta revisão é avaliar criticamente o papel do NO no controle da respiração mitocondrial, com ênfase especial em seu efeito no metabolismo cardíaco.
Trochu et al. (Sex,) estudaram essa questão.