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A etiologia das doenças inflamatórias intestinais (DIIs) em humanos é considerada como envolvendo respostas inadequadas do hospedeiro à complexa flora microbiana comensal no intestino, embora uma flora comensal alterada não seja completamente excluída. Uma barreira celular e secretada multifuncional separa a flora microbiana dos tecidos do hospedeiro. A função alterada dessa barreira continua a ser um importante caminho, em grande parte inexplorado, para as DIIs. Embora haja evidências de disfunção da barreira nas DIIs, ainda não está claro se isso é um contribuinte primário para a doença ou uma consequência da inflamação da mucosa. Evidências recentes de modelos animais demonstrando que defeitos genéticos restritos ao epitélio podem iniciar a inflamação intestinal na presença de imunidade subjacente normal reorientaram a atenção para a disfunção epitelial nas DIIs. Revisamos os componentes da barreira secretada e celular, sua regulação, incluindo interações com a imunidade inata e adaptativa subjacente, evidências de modelos animais sobre o papel da barreira na prevenção da inflamação intestinal e evidências de disfunção da barreira tanto na doença de Crohn quanto na colite ulcerativa.
McGuckin et al. (Sex,) estudaram esta questão.
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