Key points are not available for this paper at this time.
A resistência multidrogas (MDR) é o principal desafio no fracasso da quimioterapia em cânceres. A fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K) é uma quinase lipídica que espalha cascatas de sinalização intracelular e regula uma variedade de processos celulares. As PI3Ks são consideradas causas significativas de quimiorresistência na terapia do câncer. A proteína quinase B (AKT) também é um efetor significativo a jusante da sinalização de PI3K, e modula várias vias, incluindo inibição da apoptose, estimulação do crescimento celular e modulação do metabolismo celular. Esta revisão destaca a ativação aberrante da via PI3K/AKT como um elo chave que modula a MDR. Resumimos a regulação de inúmeros alvos principais correlacionados com a via PI3K/AKT, que está ainda relacionada à MDR, incluindo a expressão de proteína relacionada à apoptose, transporte ABC e quinase-3 beta da glicogênio sintase (GSK-3β), sinergismo com o fator nuclear kappa beta (NF-κB) e alvo mamífero da rapamicina (mTOR), e a regulação da glicólise.
Liu et al. (qui,) estudaram essa questão.
Synapse has enriched 5 closely related papers on similar clinical questions. Consider them for comparative context: