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A acne vulgar é um distúrbio comum que afeta de 40 a 50 milhões de pessoas apenas nos EUA. A patogênese da acne é multifatorial, incluindo mecanismos hormonais, microbiológicos e imunológicos. Um dos fatores que contribui para a patogênese da acne é o Propionibacterium acnes; no entanto, o mecanismo molecular pelo qual o P. acnes induz inflamação não é conhecido. Estudos recentes demonstraram que agentes microbianos desencadeiam respostas de citocinas via receptores Toll-like (TLRs). Os TLRs são receptores de reconhecimento de padrão que reconhecem padrões moleculares associados a patógenos, conservados entre microrganismos, e provocam respostas imunológicas. Investigamos se o TLR2 medeia a produção de citocinas induzida pelo P. acnes na acne. Usando células transfectantes, descobrimos que o TLR2 era suficiente para a ativação do NF-kappaB em resposta ao P. acnes. Além disso, macrófagos peritoneais de camundongos do tipo selvagem, knockout de TLR6 e knockout de TLR1, mas não de TLR2, produziram IL-6 em resposta ao P. acnes. O P. acnes induziu a ativação da produção de IL-12 e IL-8 por monocitos humanos primários, e essa produção de citocinas foi inibida por um anticorpo bloqueador anti-TLR2. Finalmente, em lesões de acne, o TLR2 foi expresso na superfície celular de macrófagos ao redor de folículos pilossebáceos. Esses dados sugerem que o P. acnes desencadeia respostas inflamatórias de citocinas na acne pela ativação do TLR2. Assim, o TLR2 pode fornecer um novo alvo para o tratamento dessa doença cutânea comum.
Jenny Kim (Sáb,) estudou esta questão.